Comparación genómica y evolutiva de Trypanosoma cruzi y Trypanosoma rangeli para evaluar su impacto en la patogenicidad
La diferencia en la patogenicidad entre Trypanosoma cruzi y Trypanosoma rangeli constituye un punto clave en parasitología ya que permite comprender por qué una de estas especies es altamente patógena para el ser humano mientras que la otra se considera no patogénica. Explorar estas diferencias resu...
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| Format: | masterThesis |
| Published: |
2025
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| Subjects: | |
| Online Access: | https://repositorio.puce.edu.ec/handle/123456789/47880 |
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Add Tag | Summary: | La diferencia en la patogenicidad entre Trypanosoma cruzi y Trypanosoma rangeli constituye un punto clave en parasitología ya que permite comprender por qué una de estas especies es altamente patógena para el ser humano mientras que la otra se considera no patogénica. Explorar estas diferencias resulta fundamental para dilucidar los factores moleculares que determinan la capacidad de invasión y la interacción con el sistema inmune. En este contexto, las familias génicas que codifican proteínas de superficie como AMASTIN y DGF-1, adquieren un papel central, al estar directamente asociadas con los mecanismos de adhesión, invasión de células hospedadoras y evasión de la respuesta inmune. Sin embargo, su historia evolutiva y expansión en ambas especies permanecen aún poco comprendidas. El objetivo principal de esta investigación fue analizar la expansión de las familias génicas AMASTIN y DGF-1 en T. cruzi y T. rangeli y su posible relación con la patogenicidad diferencial entre ambas especies a lo largo de su historia evolutiva. Para ello, se seleccionaron genomas completos de ambas especies, incorporando a Trypanosoma brucei como grupo externo. Los datos genómicos y sus anotaciones se obtuvieron de NCBI GenBank y se procesaron en un entorno bioinformático basado en Linux, utilizando Python, ClustalW, IQ-TREE2 y HMMER, entre otras herramientas, para la extracción de secuencias, alineamientos múltiples, construcción de árboles filogenéticos e identificación de dominios conservados. Los resultados mostraron que Trypanosoma cruzi presentó una expansión significativa de ambas familias génicas (AMASTIN: hasta 39 copias; DGF-1: >1000 copias en algunas cepas) con alta conservación secuencial y una organización estructurada de dominios. En contraste, T. rangeli exhibió números reducidos de copias (AMASTIN 8; DGF-1 18) y una mayor variabilidad estructural. El análisis filogenético confirmó que las familias de proteínas AMASTIN y DGF-1 en T. cruzi y T. rangeli forman clados monofiléticos, respaldando un ancestro común dentro del subgénero Schizotrypanum, seguido de eventos de expansión específicos por especie. T. brucei careció de DGF-1 y retuvo solo una copia de AMASTIN. Dado que los genomas analizados provienen de diferentes tecnologías de secuenciación y presentan variaciones en su calidad de ensamblaje y anotación, los números absolutos de genes deben interpretarse con cautela. No obstante, la expansión masiva y conservación de AMASTIN y DGF-1 en T. cruzi sugieren una fuerte presión adaptativa relacionada con su estilo de vida intracelular. El reducido número de copias y la mayor variabilidad en T. rangeli reflejan una selección relajada, consistente con su ecología no patógena. Estos resultados destacan el papel de la evolución de familias génicas en la configuración de la virulencia y adaptación al hospedero en tripanosomátidos. |
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