Daño endotelial asociado al COVID 19, fisiopatología y enfoque traslacional. - Pambabay Ramírez, Henry Darío (2023)
La infección por SARS-CoV-2 produce una afectación a nivel endotelial llegando a desencadenar una tormenta de citoquinas, estrés oxidativo, así como la activación de la NETosis, esto expresa una mayor severidad de la enfermedad ya que se producen diferentes interacciones moleculares a nivel del glicocálix, uniones como integrinas, cadherinas, ligandos, selectinas lo cual tiene una implicación en la fisiopatología de la enfermedad. Con respecto a la fisiopatología y mecanismos moleculares se han enfocado varios blancos terapéuticos; dentro de los más estudiados esta las heparinas que evitan la formación de micro coágulos o trombos, otros blancos terapéuticos que evitarían la progresión de la enfermedad aun sin evidencia de su efectividad, como ejemplo los antagonistas de receptores inflamatorios. El estudio RECOVERY (corticoides) con mayor validez ha tenido un gran impacto como resultados en la disminución de la mortalidad y la estancia de hospitalización esto posiblemente al atenuar la tormenta de citocinas y evitar una mayor progresión al daño endotelial.